干性年龄相关性黄斑变性dry AMD, dAMD的核心病变发生在 视网膜色素上皮-脉络膜界面但这个区域的炎症细胞如何被激活、谁在驱动巨噬细胞进入促炎状态一直不够清楚。这篇文章用 空间转录组单细胞RNA测序 重新描绘dAMD的RPE-脉络膜免疫生态位提出一个关键信号轴内皮细胞TNFSF10 - 巨噬细胞TNFRSF10B - NFKB1/NF-κB。这篇文章的核心问题是dAMD中促炎巨噬细胞是如何在RPE-脉络膜局部被内皮细胞信号塑造出来的本文整合 小鼠空间转录组、人RPE-脉络膜单细胞数据和细胞通讯分析提示dAMD中存在一类 SLC16A10促炎巨噬细胞其炎症程序可能受 内皮来源TNFSF10-TNFRSF10B-NF-κB轴 调控。文献信息项目内容标题Single-cell and spatial analyses reveal endothelial–macrophage inflammatory crosstalk in dry age-related macular degeneration中文理解通过整合干性年龄相关性黄斑变性的人类单细胞转录组和小鼠空间转录组数据本文识别出RPE-脉络膜区域中SLC16A10促炎巨噬细胞并提示内皮细胞TNFSF10-TNFRSF10B-NFKB1/NF-κB信号可能驱动局部血管-免疫炎症微环境重塑。期刊J. Transl. Med.发表时间2026-06-16研究方向干性AMD、RPE-脉络膜、单细胞转录组、空间转录组、巨噬细胞、内皮细胞通讯核心资源/队列小鼠photo-oxidative damage模型空间转录组人RPE-脉络膜单细胞转录组GEO公共数据集整合分析样本量/数据规模空间转录组7个小鼠眼样本Control n1PD1D/PD3D/PD5D各n2人单细胞数据包括健康参考HR n12和dAMD n4DOI10.1186/s12967-026-08393-7PubMedPMID: 42304501数据/代码GEOGSE248517、GSE222094、GSE239941、GSE271262、GSE210543、GSE188280、GSE230348、GSE203499具体样本信息见补充材料核心突破干性AMD研究中RPE退变、脉络膜毛细血管损伤、补体和炎症反应都很重要。但在空间上真正推动病变扩展的往往不是单个细胞类型而是 RPE-脉络膜局部形成的炎症生态位。本文的突破在于把两个层面的信息连起来空间转录组告诉我们炎症细胞在眼组织中的位置单细胞转录组告诉我们哪些细胞亚群、哪些配体-受体和哪些转录因子参与炎症程序。作者由此锁定一条内皮-巨噬细胞互作链内皮细胞TNFSF10可能作用于SLC16A10巨噬细胞的TNFRSF10B并与NFKB1/NF-κB炎症程序相关。这不是一个单纯“找marker”的分析而是一个从 空间炎症浸润 到 病理性巨噬细胞亚群 再到 候选信号轴 的机制推断框架。文章摘要干性AMD以RPE-脉络膜界面进行性退变和免疫失衡为特征但驱动巨噬细胞激活的细胞互作和调控机制仍不清楚。作者整合小鼠photo-oxidative damage模型空间转录组、人类干性AMD RPE-脉络膜单细胞RNA测序数据并结合细胞通讯、富集分析、hdWGCNA、SCENIC和拟时序分析。结果显示PD小鼠RPE-脉络膜区域出现髓系细胞浸润和炎症激活在人dAMD样本中SLC16A10巨噬细胞富集并呈现促炎特征。进一步分析提示内皮细胞可能通过TNFSF10-TNFRSF10B信号影响SLC16A10巨噬细胞NFKB1作为关键调控因子参与NF-κB通路激活。整体来看该研究提出了dAMD中一个内皮-巨噬细胞炎症互作模型为理解RPE-脉络膜免疫重塑和寻找潜在干预靶点提供了线索。技术创新空间单细胞整合先用小鼠空间转录组定位RPE-脉络膜区域的髓系细胞浸润再用人类单细胞数据解析细胞亚群和通讯关系。聚焦病理性巨噬细胞亚群将髓系细胞重聚类识别dAMD中富集的SLC16A10促炎巨噬细胞。从配体-受体走向转录调控通过CellChat、NicheNet、SCENIC和NF-κB评分把TNFSF10-TNFRSF10B互作与NFKB1介导的炎症程序连接起来。拟时序刻画炎症获得过程提示单核细胞向SLC16A10巨噬细胞分化过程中NFKB1表达和NF-κB通路活性逐步升高。材料与方法模块内容疾病对象干性年龄相关性黄斑变性重点关注RPE-脉络膜界面炎症重塑小鼠空间转录组GSE248517photo-oxidative damage模型Control、PD1D、PD3D、PD5D时间点小鼠单细胞参考GSE222094、GSE239941、GSE271262用于空间反卷积和细胞类型注释人类单细胞数据GSE210543、GSE188280、GSE230348、GSE203499健康参考HR n12dAMD n4核心方法Seurat/Harmony整合、RCTD空间反卷积、差异表达、GO富集、CellChat、NicheNet、hdWGCNA、SCENIC、Monocle拟时序关键比较Control vs PD小鼠HR vs dAMD人类RPE-脉络膜内皮细胞到SLC16A10巨噬细胞的通讯增强研究结果小鼠RPE-脉络膜区域出现髓系细胞浸润和炎症激活作者首先分析photo-oxidative damage小鼠眼组织空间转录组。空间聚类识别出GCL、BCL、PRL、RPE-脉络膜等解剖区域并通过RCTD进行细胞组成反卷积。到PD第5天RPE-脉络膜区域髓系细胞比例明显升高并向脉络膜侧富集。差异基因富集显示PD组RPE-脉络膜区域上调基因集中在炎症反应、先天免疫激活和巨噬细胞迁移等过程。巨噬细胞标志物Cd68也在PD样本中升高并主要定位于RPE-脉络膜区域。空间层面的第一条线索dAMD样病变进展时RPE-脉络膜界面逐渐形成髓系细胞富集的炎症区域。人类dAMD中内皮细胞和髓系细胞炎症通讯增强在人类RPE-脉络膜单细胞数据中作者识别出RPE、内皮细胞、髓系细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等11类主要细胞。dAMD中多个细胞群出现转录变化其中内皮细胞和髓系细胞最值得关注。dAMD髓系细胞上调NLRP3等炎症相关基因内皮细胞上调CXCL1、CXCL3等促炎趋化因子。富集分析显示内皮细胞上调基因涉及白细胞趋化、单核细胞迁移、细胞-基质黏附、TNF和NF-κB通路髓系细胞也富集炎症反应和NF-κB信号。CellChat分析进一步提示dAMD中内皮细胞与髓系细胞之间的整体互作强度增加尤其是 内皮细胞作为发送者、髓系细胞作为接受者 的通讯增强。SLC16A10巨噬细胞是dAMD中的促炎病理亚群为了细化髓系细胞变化作者对髓系细胞进行重聚类得到单核细胞、树突状细胞、SLC16A10-巨噬细胞和SLC16A10巨噬细胞四类亚群。相比健康参考样本dAMD中SLC16A10巨噬细胞比例明显增加。该亚群上调基因富集于白细胞迁移、先天免疫和炎症过程。hdWGCNA共表达网络进一步显示特定模块在SLC16A10巨噬细胞中富集并与NF-κB、TNF和免疫炎症过程相关。这里的重点不是SLC16A10本身作为单一marker而是它标记出一类 dAMD相关促炎巨噬细胞状态。这类细胞可能是RPE-脉络膜炎症生态位中的关键效应细胞。内皮来源TNFSF10-TNFRSF10B信号指向SLC16A10巨噬细胞接下来作者追踪内皮细胞如何影响SLC16A10巨噬细胞。以内皮细胞为信号发送者的通讯网络显示指向SLC16A10巨噬细胞的互作最强并且在dAMD中进一步增强。差异配体-受体分析锁定了 TNFSF10-TNFRSF10B 这一信号对。表达模式显示TNFSF10主要由内皮细胞贡献TNFRSF10B在SLC16A10巨噬细胞中体现为接受信号的受体方向。NicheNet预测进一步提示TNFSF10下游靶基因程序在dAMD SLC16A10巨噬细胞中增强并与炎症和应激相关通路高度一致。机制推断内皮细胞可能通过TNFSF10-TNFRSF10B信号把SLC16A10巨噬细胞推向更强的促炎转录状态。NFKB1连接TNFSF10信号和NF-κB炎症程序为了寻找TNFSF10信号下游的转录调控因子作者在SLC16A10巨噬细胞中进行SCENIC分析。结果显示NFKB1在dAMD中显著上调并且与TNFSF10相关靶基因调控网络存在重叠。以NFKB1为中心构建的调控网络包含TANK、TRAF3、CFLAR等炎症和信号转导相关基因。与此同时dAMD SLC16A10巨噬细胞中NFKB1表达升高NF-κB通路评分也增强。这说明TNFSF10-TNFRSF10B并不是孤立的配体-受体关联而可能对应一个更完整的转录调控结果NFKB1介导的NF-κB炎症程序激活。单核细胞向SLC16A10巨噬细胞分化时NF-κB逐步增强作者进一步用拟时序分析追踪髓系细胞分化轨迹。结果显示单核细胞位于轨迹起点并分化为两条主要分支一条富集SLC16A10巨噬细胞另一条以SLC16A10-巨噬细胞为主。沿SLC16A10巨噬细胞分支炎症相关基因模块逐渐上升并富集NF-κB和TNF信号通路。NF-κB通路评分和NFKB1表达也沿该分支逐步升高而在另一条分支中呈下降趋势。这一结果提示SLC16A10巨噬细胞的促炎状态可能不是静态标签而是在分化过程中逐渐获得的炎症程序。文章提出dAMD血管-免疫炎症生态位模型最后作者将结果整合为一个模型dAMD中内皮细胞释放或表达TNFSF10作用于SLC16A10巨噬细胞上的TNFRSF10B进一步激活NFKB1/NF-κB信号促进促炎巨噬细胞极化并推动RPE-脉络膜局部炎症重塑。需要注意的是这条通路主要来自公共组学数据整合、细胞通讯推断和转录调控分析因此更适合作为 候选机制和治疗靶点线索仍需要实验模型和临床样本进一步验证。生信/AI/临床视角解读从生信角度看这篇文章是一个很典型的“空间定位单细胞机制推断”模板。空间转录组回答“病变区域在哪里、哪些细胞浸润”单细胞转录组回答“哪类细胞亚群发生转录改变”CellChat/NicheNet回答“谁可能影响谁”SCENIC和拟时序回答“下游调控程序如何形成”。如果复用到其他疾病比如糖尿病视网膜病变、视网膜血管炎、脑小血管病或肿瘤微环境也可以沿用类似路线先用空间转录组定位病变区域通过单细胞参考做空间反卷积找到疾病富集的免疫细胞亚群用CellChat识别关键发送细胞和接受细胞用NicheNet连接配体和靶基因用SCENIC/hdWGCNA解释转录调控用拟时序展示病理细胞状态的获得过程。从临床角度看dAMD目前缺乏广泛有效的逆转性治疗策略。本文提示除RPE和补体之外脉络膜内皮细胞-巨噬细胞互作 也可能是干预炎症进展的重要方向。尤其是TNFSF10-TNFRSF10B-NF-κB轴可能为后续靶向炎症生态位提供候选通路。从AI建模角度看这类数据适合构建空间-单细胞联合风险模型输入RPE-脉络膜区域髓系浸润程度、SLC16A10巨噬细胞signature、内皮TNFSF10表达、TNFRSF10B受体活性、NFKB1 regulon活性和NF-κB评分预测dAMD炎症活跃度或进展风险。总结这篇文章把干性AMD的炎症机制从“RPE损伤伴随免疫激活”推进到更具体的细胞互作模型在RPE-脉络膜局部内皮细胞可能通过TNFSF10-TNFRSF10B信号影响SLC16A10促炎巨噬细胞并通过NFKB1/NF-κB程序推动炎症生态位形成。dAMD的炎症微环境可能由“内皮细胞发出TNFSF10信号SLC16A10巨噬细胞接收并激活NF-κB程序”这一血管-免疫互作轴塑造。参考文献Chen Y, Liu C, Chen J, et al. Single-cell and spatial analyses reveal endothelial–macrophage inflammatory crosstalk in dry age-related macular degeneration. J Transl Med. 2026;24:793. doi:10.1186/s12967-026-08393-7PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42304501/DOI/Springer: https://link.springer.com/article/10.1186/s12967-026-08393-7PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13282863/GEO GSE248517: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE248517GEO GSE222094: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE222094GEO GSE239941: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE239941GEO GSE271262: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE271262GEO GSE210543: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE210543GEO GSE188280: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE188280GEO GSE230348: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE230348GEO GSE203499: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE203499
干性年龄相关性黄斑变性dry AMD, dAMD的核心病变发生在 视网膜色素上皮-脉络膜界面但这个区域的炎症细胞如何被激活、谁在驱动巨噬细胞进入促炎状态一直不够清楚。这篇文章用 空间转录组单细胞RNA测序 重新描绘dAMD的RPE-脉络膜免疫生态位提出一个关键信号轴内皮细胞TNFSF10 - 巨噬细胞TNFRSF10B - NFKB1/NF-κB。这篇文章的核心问题是dAMD中促炎巨噬细胞是如何在RPE-脉络膜局部被内皮细胞信号塑造出来的本文整合 小鼠空间转录组、人RPE-脉络膜单细胞数据和细胞通讯分析提示dAMD中存在一类 SLC16A10促炎巨噬细胞其炎症程序可能受 内皮来源TNFSF10-TNFRSF10B-NF-κB轴 调控。文献信息项目内容标题Single-cell and spatial analyses reveal endothelial–macrophage inflammatory crosstalk in dry age-related macular degeneration中文理解通过整合干性年龄相关性黄斑变性的人类单细胞转录组和小鼠空间转录组数据本文识别出RPE-脉络膜区域中SLC16A10促炎巨噬细胞并提示内皮细胞TNFSF10-TNFRSF10B-NFKB1/NF-κB信号可能驱动局部血管-免疫炎症微环境重塑。期刊J. Transl. Med.发表时间2026-06-16研究方向干性AMD、RPE-脉络膜、单细胞转录组、空间转录组、巨噬细胞、内皮细胞通讯核心资源/队列小鼠photo-oxidative damage模型空间转录组人RPE-脉络膜单细胞转录组GEO公共数据集整合分析样本量/数据规模空间转录组7个小鼠眼样本Control n1PD1D/PD3D/PD5D各n2人单细胞数据包括健康参考HR n12和dAMD n4DOI10.1186/s12967-026-08393-7PubMedPMID: 42304501数据/代码GEOGSE248517、GSE222094、GSE239941、GSE271262、GSE210543、GSE188280、GSE230348、GSE203499具体样本信息见补充材料核心突破干性AMD研究中RPE退变、脉络膜毛细血管损伤、补体和炎症反应都很重要。但在空间上真正推动病变扩展的往往不是单个细胞类型而是 RPE-脉络膜局部形成的炎症生态位。本文的突破在于把两个层面的信息连起来空间转录组告诉我们炎症细胞在眼组织中的位置单细胞转录组告诉我们哪些细胞亚群、哪些配体-受体和哪些转录因子参与炎症程序。作者由此锁定一条内皮-巨噬细胞互作链内皮细胞TNFSF10可能作用于SLC16A10巨噬细胞的TNFRSF10B并与NFKB1/NF-κB炎症程序相关。这不是一个单纯“找marker”的分析而是一个从 空间炎症浸润 到 病理性巨噬细胞亚群 再到 候选信号轴 的机制推断框架。文章摘要干性AMD以RPE-脉络膜界面进行性退变和免疫失衡为特征但驱动巨噬细胞激活的细胞互作和调控机制仍不清楚。作者整合小鼠photo-oxidative damage模型空间转录组、人类干性AMD RPE-脉络膜单细胞RNA测序数据并结合细胞通讯、富集分析、hdWGCNA、SCENIC和拟时序分析。结果显示PD小鼠RPE-脉络膜区域出现髓系细胞浸润和炎症激活在人dAMD样本中SLC16A10巨噬细胞富集并呈现促炎特征。进一步分析提示内皮细胞可能通过TNFSF10-TNFRSF10B信号影响SLC16A10巨噬细胞NFKB1作为关键调控因子参与NF-κB通路激活。整体来看该研究提出了dAMD中一个内皮-巨噬细胞炎症互作模型为理解RPE-脉络膜免疫重塑和寻找潜在干预靶点提供了线索。技术创新空间单细胞整合先用小鼠空间转录组定位RPE-脉络膜区域的髓系细胞浸润再用人类单细胞数据解析细胞亚群和通讯关系。聚焦病理性巨噬细胞亚群将髓系细胞重聚类识别dAMD中富集的SLC16A10促炎巨噬细胞。从配体-受体走向转录调控通过CellChat、NicheNet、SCENIC和NF-κB评分把TNFSF10-TNFRSF10B互作与NFKB1介导的炎症程序连接起来。拟时序刻画炎症获得过程提示单核细胞向SLC16A10巨噬细胞分化过程中NFKB1表达和NF-κB通路活性逐步升高。材料与方法模块内容疾病对象干性年龄相关性黄斑变性重点关注RPE-脉络膜界面炎症重塑小鼠空间转录组GSE248517photo-oxidative damage模型Control、PD1D、PD3D、PD5D时间点小鼠单细胞参考GSE222094、GSE239941、GSE271262用于空间反卷积和细胞类型注释人类单细胞数据GSE210543、GSE188280、GSE230348、GSE203499健康参考HR n12dAMD n4核心方法Seurat/Harmony整合、RCTD空间反卷积、差异表达、GO富集、CellChat、NicheNet、hdWGCNA、SCENIC、Monocle拟时序关键比较Control vs PD小鼠HR vs dAMD人类RPE-脉络膜内皮细胞到SLC16A10巨噬细胞的通讯增强研究结果小鼠RPE-脉络膜区域出现髓系细胞浸润和炎症激活作者首先分析photo-oxidative damage小鼠眼组织空间转录组。空间聚类识别出GCL、BCL、PRL、RPE-脉络膜等解剖区域并通过RCTD进行细胞组成反卷积。到PD第5天RPE-脉络膜区域髓系细胞比例明显升高并向脉络膜侧富集。差异基因富集显示PD组RPE-脉络膜区域上调基因集中在炎症反应、先天免疫激活和巨噬细胞迁移等过程。巨噬细胞标志物Cd68也在PD样本中升高并主要定位于RPE-脉络膜区域。空间层面的第一条线索dAMD样病变进展时RPE-脉络膜界面逐渐形成髓系细胞富集的炎症区域。人类dAMD中内皮细胞和髓系细胞炎症通讯增强在人类RPE-脉络膜单细胞数据中作者识别出RPE、内皮细胞、髓系细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等11类主要细胞。dAMD中多个细胞群出现转录变化其中内皮细胞和髓系细胞最值得关注。dAMD髓系细胞上调NLRP3等炎症相关基因内皮细胞上调CXCL1、CXCL3等促炎趋化因子。富集分析显示内皮细胞上调基因涉及白细胞趋化、单核细胞迁移、细胞-基质黏附、TNF和NF-κB通路髓系细胞也富集炎症反应和NF-κB信号。CellChat分析进一步提示dAMD中内皮细胞与髓系细胞之间的整体互作强度增加尤其是 内皮细胞作为发送者、髓系细胞作为接受者 的通讯增强。SLC16A10巨噬细胞是dAMD中的促炎病理亚群为了细化髓系细胞变化作者对髓系细胞进行重聚类得到单核细胞、树突状细胞、SLC16A10-巨噬细胞和SLC16A10巨噬细胞四类亚群。相比健康参考样本dAMD中SLC16A10巨噬细胞比例明显增加。该亚群上调基因富集于白细胞迁移、先天免疫和炎症过程。hdWGCNA共表达网络进一步显示特定模块在SLC16A10巨噬细胞中富集并与NF-κB、TNF和免疫炎症过程相关。这里的重点不是SLC16A10本身作为单一marker而是它标记出一类 dAMD相关促炎巨噬细胞状态。这类细胞可能是RPE-脉络膜炎症生态位中的关键效应细胞。内皮来源TNFSF10-TNFRSF10B信号指向SLC16A10巨噬细胞接下来作者追踪内皮细胞如何影响SLC16A10巨噬细胞。以内皮细胞为信号发送者的通讯网络显示指向SLC16A10巨噬细胞的互作最强并且在dAMD中进一步增强。差异配体-受体分析锁定了 TNFSF10-TNFRSF10B 这一信号对。表达模式显示TNFSF10主要由内皮细胞贡献TNFRSF10B在SLC16A10巨噬细胞中体现为接受信号的受体方向。NicheNet预测进一步提示TNFSF10下游靶基因程序在dAMD SLC16A10巨噬细胞中增强并与炎症和应激相关通路高度一致。机制推断内皮细胞可能通过TNFSF10-TNFRSF10B信号把SLC16A10巨噬细胞推向更强的促炎转录状态。NFKB1连接TNFSF10信号和NF-κB炎症程序为了寻找TNFSF10信号下游的转录调控因子作者在SLC16A10巨噬细胞中进行SCENIC分析。结果显示NFKB1在dAMD中显著上调并且与TNFSF10相关靶基因调控网络存在重叠。以NFKB1为中心构建的调控网络包含TANK、TRAF3、CFLAR等炎症和信号转导相关基因。与此同时dAMD SLC16A10巨噬细胞中NFKB1表达升高NF-κB通路评分也增强。这说明TNFSF10-TNFRSF10B并不是孤立的配体-受体关联而可能对应一个更完整的转录调控结果NFKB1介导的NF-κB炎症程序激活。单核细胞向SLC16A10巨噬细胞分化时NF-κB逐步增强作者进一步用拟时序分析追踪髓系细胞分化轨迹。结果显示单核细胞位于轨迹起点并分化为两条主要分支一条富集SLC16A10巨噬细胞另一条以SLC16A10-巨噬细胞为主。沿SLC16A10巨噬细胞分支炎症相关基因模块逐渐上升并富集NF-κB和TNF信号通路。NF-κB通路评分和NFKB1表达也沿该分支逐步升高而在另一条分支中呈下降趋势。这一结果提示SLC16A10巨噬细胞的促炎状态可能不是静态标签而是在分化过程中逐渐获得的炎症程序。文章提出dAMD血管-免疫炎症生态位模型最后作者将结果整合为一个模型dAMD中内皮细胞释放或表达TNFSF10作用于SLC16A10巨噬细胞上的TNFRSF10B进一步激活NFKB1/NF-κB信号促进促炎巨噬细胞极化并推动RPE-脉络膜局部炎症重塑。需要注意的是这条通路主要来自公共组学数据整合、细胞通讯推断和转录调控分析因此更适合作为 候选机制和治疗靶点线索仍需要实验模型和临床样本进一步验证。生信/AI/临床视角解读从生信角度看这篇文章是一个很典型的“空间定位单细胞机制推断”模板。空间转录组回答“病变区域在哪里、哪些细胞浸润”单细胞转录组回答“哪类细胞亚群发生转录改变”CellChat/NicheNet回答“谁可能影响谁”SCENIC和拟时序回答“下游调控程序如何形成”。如果复用到其他疾病比如糖尿病视网膜病变、视网膜血管炎、脑小血管病或肿瘤微环境也可以沿用类似路线先用空间转录组定位病变区域通过单细胞参考做空间反卷积找到疾病富集的免疫细胞亚群用CellChat识别关键发送细胞和接受细胞用NicheNet连接配体和靶基因用SCENIC/hdWGCNA解释转录调控用拟时序展示病理细胞状态的获得过程。从临床角度看dAMD目前缺乏广泛有效的逆转性治疗策略。本文提示除RPE和补体之外脉络膜内皮细胞-巨噬细胞互作 也可能是干预炎症进展的重要方向。尤其是TNFSF10-TNFRSF10B-NF-κB轴可能为后续靶向炎症生态位提供候选通路。从AI建模角度看这类数据适合构建空间-单细胞联合风险模型输入RPE-脉络膜区域髓系浸润程度、SLC16A10巨噬细胞signature、内皮TNFSF10表达、TNFRSF10B受体活性、NFKB1 regulon活性和NF-κB评分预测dAMD炎症活跃度或进展风险。总结这篇文章把干性AMD的炎症机制从“RPE损伤伴随免疫激活”推进到更具体的细胞互作模型在RPE-脉络膜局部内皮细胞可能通过TNFSF10-TNFRSF10B信号影响SLC16A10促炎巨噬细胞并通过NFKB1/NF-κB程序推动炎症生态位形成。dAMD的炎症微环境可能由“内皮细胞发出TNFSF10信号SLC16A10巨噬细胞接收并激活NF-κB程序”这一血管-免疫互作轴塑造。参考文献Chen Y, Liu C, Chen J, et al. Single-cell and spatial analyses reveal endothelial–macrophage inflammatory crosstalk in dry age-related macular degeneration. J Transl Med. 2026;24:793. doi:10.1186/s12967-026-08393-7PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42304501/DOI/Springer: https://link.springer.com/article/10.1186/s12967-026-08393-7PMC: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13282863/GEO GSE248517: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE248517GEO GSE222094: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE222094GEO GSE239941: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE239941GEO GSE271262: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE271262GEO GSE210543: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE210543GEO GSE188280: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE188280GEO GSE230348: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE230348GEO GSE203499: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?accGSE203499
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